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La neuromélanine est le nom donné à la mélanine que l'on trouve dans diverses parties du système nerveux central, cerveau et moelle épinière. Des quantités importantes de neuromélanine remplissent toutes les principales régions du cerveau, en particulier la substantia nigra, où elle joue un rôle dans la maladie de Parkinson.

Le neuromélanine est concentrée dans une partie du cerveau nommée substancia nigra

« La neuromélanine... est formée à partir des produits d'oxydation de la dopamine et de la cystéine-yldopamine (Wakamatsu et al. 2003) ; ainsi, la neuromélanine est chimiquement différente de l'eumélanine et de la phéomélanine (figure 3). La neuromélanine est localisée dans les neurones dopaminergiques de la substantia nigra et du locus cœruleus, et s'accumule dans la substantia nigra humaine avec l'âge (Zecca et al. 2002). Les fonctions de la neuromélanine ne sont pas entièrement comprises, mais on considère qu'elle participe à la protection contre les métaux, comme le fer (Zucca et al. 2004). Le taux de fer est strictement régulé à l'intérieur de la cellule (Taketani 2005), car le fer peut faciliter la formation de radicaux hydroxyles. D'autre part, la perte sélective des neurones dopaminergiques contenant de la neuromélanine est associée à la maladie de Parkinson (Mann et Yates 1983 ; Marsden 1983). Les métabolites oxydés de la dopamine, dérivés de la dopaminequinone, ont été considérés comme contribuant à la dégénérescence des neurones dopaminergiques. Il est à noter que les albinos ne présentent aucune anomalie neurologique, à l'exception de l'anomalie rétinienne due principalement à l'altération de l'extension des fibres du nerf optique. » (Takeda et al, 2007:205-206)

Le chercheur italien Luigi Zecca a beaucoup écrit sur ce sujet au cours des deux dernières décennies :

« Les cellules les plus fortement pigmentées du cerveau humain sont les neurones dopaminergiques de la substantia nigra et les neurones noradrénergiques du locus cœruleus [1,2]. Le pigment, qui est présent chez les primates dont le chimpanzé, le gibbon et le babouin (et chez leurs parents plus éloignés, comme le cheval et le mouton[3,4]), est composé de neuromélanine (NM). Cette substance dense en électrons se trouve dans des organites entourés d'une double membrane dans le périkaryon neuronal[5] qui sont connus sous le nom de granules NM. La maladie de Parkinson (MP) se caractérise par une perte préférentielle des neurones dopaminergiques qui contiennent la NM. » (Zecca et al., 2003:578).

A lack of neuromelanin in the substantia migration is associated with Parkinson’s Disease

Zecca et ses collègues ont établi que la NM offre une protection contre les dommages et la destruction des neurones en se liant aux substances qui causent ces dommages - un processus appelé chélation.

« La capacité de la NM à agir comme un « trou noir » capable de chélater les métaux redox-actifs [13,25] et une grande variété de médicaments suggère qu'il pourrait s'agir d'un système de piégeage de grande capacité et, en tant que tel, pourrait prévenir les dommages neuronaux (Figure 1). Il a également été suggéré que l'accumulation de composés toxiques par la NM pourrait être suivie d'une libération lente de la toxine. Cependant, c'est peu probable car nous avons observé une capacité de stockage élevée de la NM pour les métaux toxiques et nous n'avons jamais trouvé de saturation de cette capacité en NM de la substantia nigra humaine. » (Zecca et al., 2003:579)

Toutefois, ils ont aussi découvert que chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, la NM extraneuronale, celle qui n'est plus liée à un neurone, exacerbe en fait les dommages et la destruction des neurones :

« Ainsi, dans la MP, bien que différents mécanismes tels que les toxines environnementales et les facteurs génétiques puissent initier des dommages neuronaux dans la substantia nigra et le striatum, la NM libérée par les neurones mourants induit la libération de facteurs microgliaux neurotoxiques, entraînant potentiellement une aggravation ultérieure de la neuro-dégénération. » (Zecca et al., 2003:579)

Il y a des indices que les niveaux de neuromélanine peuvent différer selon l'origine ethnique. Par exemple, une étude américaine menée au début des années 2000 a révélé que les taux d'incidence de la maladie de Parkinson ajustés selon l'âge et le sexe étaient les plus élevés chez les Hispaniques, suivis des Blancs non hispaniques, des Asiatiques et des Noirs. (Van Den Eeden et al., 2003)

La même tendance (incidence plus élevée chez les Hispaniques, puis chez les Blancs non hispaniques et la plus faible chez les Noirs) a été observée lors d'un examen des cas d'anencéphalie spina-bifida en 2005. En effet, « le taux de prévalence des naissances noires non hispaniques était à la limite de la signification pour le spina-bifida et n'était pas significatif pour l'anencéphalie. » (Williams et al., 2005)

Stewart (1996) a passé en revue plusieurs études montrant que les populations africaines et d'origine africaine du monde entier présentent des taux beaucoup plus faibles de malformations du système nerveux central (comme l'anencephalie et le spina bifada) et de maladies (comme la maladie de Parkinson) que les personnes blanches.

Cependant, un examen majeur de l'incidence des tumeurs du cerveau et du système nerveux central a révélé que les taux chez les Afro-Américains n'étaient que légèrement inférieurs à ceux des Blancs et supérieurs à ceux des autres groupes. (Quinn et al., 2015)

Références:

Quinn, T. et al (2015). CBTRUS Statistical Report: Primary Brain and Central Nervous System Tumors Diagnosed in the United States in 2008-2012.  Neuro-Oncology, Volume 17 (4), pp. iv1–iv62. [texte intégral : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4623240/ consulté le 21/08/18]

Takeda, K. et al (2007). Neuroendocrine functions of melanocytes: beyond the skin-deep melanin maker. Tohoku Journal of Experimental Medicine, Volume 211(3), pp.201-221. [résumé : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17347546/ consulté le 21/01/08]

Van den Eeden, S. et al (2003). Incidence of Parkinson’s disease: variation by age, gender, and race/ethnicity. American Journal of Epidemiology, Volume 157 (11):1015-22. [texte intégral : https://academic.oup.com/aje/article/157/11/1015/151509 consulté le 22/08/18]

Williams, L. (2005). Decline in the prevalence of spina bifida and anencephaly by race/ethnicity: 1995-2002. Pediatrics. Volume 116(3), pp.580-586. [texte intégral : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16140696 consulté le 22/08/18]

Zecca, L. et al (2003). Neuromelanin of the substantia nigra: a neuronal black hole with protective and toxic characteristics. Trends in Neurosciences, Volume 26(11), pp. 578-80. [[résumé : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14585596 consulté le 21/08/18]

Zecca, L. et al (2001).  Substantia nigra neuromelanin: structure, synthesis, and molecular behaviour. Molecular Pathology, Volume 54(6), pp. 414-418. [texte intégral : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1187132/ consulté le 21/08/18]

Ce billet a d'abord été publié sur Afroscientific.com Il a été traduit en français par la rédaction d'Afriscitech.com